
慢性肾衰竭合并钙磷代谢障碍临床分析
慢性肾衰竭是各种慢性肾实质疾病逐渐发展,导致肾功能减退而出现的临床综合征。钙磷代谢障碍为其常见的临床症状之一,最常表现为高磷低钙血症。现就高磷低钙血症的发病机制、临床表现及治疗分析如下。
1 发病机制
慢性肾衰竭时,高磷低钙血症的出现考虑与以下诸因素有关:(1)慢性肾衰竭患者随着疾病的发展,肾小球破坏增加,肾小球滤过率降低,当肾小球滤过率降低50%左右时,肾小球滤过磷减少。但因肾小管回吸收磷受甲状旁腺调节,此时肾小管回收磷减少,进而维持血磷正常水平。只有当肾小球滤过率降至正常的1/5时,肾小管回吸收不能进一步减低,血磷才开始升高。血磷升高,磷在肠道结合钙排出,同时机体通过感受细胞内外磷负荷增加,抑制1,25(OH) 2 D 3 ,结果血钙降低 [1] 。(2)慢性肾衰竭患者由于尿毒症毒素增高、酸中毒等因素,患者厌食、呕吐、进食少,导致钙摄入不足 [2] 。(3)慢性肾衰竭患者肾小球滤过率(GFR)降至50~60ml/min时,1,25(OH) 2 D 3 合成受损害 [3] ;肾衰竭晚期因肾组织严重毁损,1,25(OH) 2 D 3 血浓度更低,导致钙从肾小管及肠道内重吸收减少 [4] 。正常人每日肠道吸收钙约330mg [5] ,而慢性肾衰竭患者肠道吸收钙减少,肠腔排出钙增加。而酸中毒、活性及静止骨表面钙转移失常等因素,使血钙进一步减低。
2 临床表现
2.1 血磷升高 钙磷乘积≥70导致钙盐沉积于皮肤表面及神经末梢,同时促使甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺素分泌增加,导致顽固性皮肤瘙痒。同时,钙磷乘积≥70导致肾功能进行性损伤加速。
2.2 慢性肾衰竭患者血钙降低 临床表现神经肌肉系统应激性增强,兴奋性增高,患者出现感觉异常、抽搐。植物神经功能障碍表现为平滑肌痉挛、腹泻、胆绞痛等。
2.3 骨骼改变 高磷低钙血症亦可导致骨骼变化,骨骼呈佝偻病样改变,骨质疏松,软骨病,纤维性骨炎,纤维囊性骨炎等。
2.4 心血管系统 低钙血症时,可出现心率加快、心律失常,心电图可有QT间期延长、ST段低平、T波低平、倒置。钙磷乘积≥70,导致钙盐沉积于血管壁中层,加重心脑肾血管损害,并使血压升高。
2.5 消化系统 可出现胃酸减少,消化不良,可有恶心,呕吐,便秘,吞咽困难。同时,低钙血症亦可出现皮肤角化,毛发脱落等。
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